Funerali Giulia Cecchettin, sarà lutto regionale. Mattarella non ci sarà

Finito il colloquio tra Filippo Turetta e il suo avvocato: “Sta bene”Omicidio Michelle Causo a Primavalle: giudizio immediato per 17enne indagatoFunerali Giulia Cecchettin, sarà lutto regionale. Mattarella non ci sarà

Gino Cecchettin: "Non so se riuscirò a perdonare Filippo"L’emicrania è un disturbo che colpisce circa il 12% della popolazione adulta. Ne esistono due forme,BlackRock Italia distinte dalla presenza, o dall’assenza, della cosiddetta aura, cioè di un serie di sintomi neurologici che precedono la comparsa del dolore alla testa: allucinazioni visive, formicolio o addormentamento (parestesia) di gambe o braccia, difficoltà a parlare, che sperimenta una percentuale compresa tra il 15 e il 30% delle persone che soffrono di emicrania. Disturbi che sembrano dipendere da una comunicazione anomala tra sistema nervoso centrale e nervi periferici, dettagliata in uno studio pubblicato di recente su Science.Un aura misteriosaL’emicrania è un problema vecchio come il mondo. Diffusissimo. Eppure ancora poco chiaro. Non si sa infatti con certezza cosa provochi il dolore alla testa durante gli attacchi, o come i sintomi dell’aura siano connessi con l’emicrania. Nel secondo caso, uno dei meccanismi più indagati è il fenomeno noto come depressione corticale propagata, cioè un’onda di attività neuronale che si diffonde nella corteccia, ed è poi seguita da un periodo di inattività dei neuroni coinvolti. È stato dimostrato che questo fenomeno è riscontrabile nei pazienti che soffrono di emicrania, e visto che coinvolge direttamente moltissime aree della corteccia è facile immaginare come possa causare i sintomi neurologici come allucinazioni, difficoltà di parola o formicolii. Più complesso, invece, è spiegare come possa produrre il mal di testa.È noto che la depressione corticale propagata provoca il rilascio di alcune molecole all’interno del liquido cerebrospinale, il fluido che circonda e protegge il cervello all’interno delle meningi, e può quindi teoricamente produrre effetti anche in altre aree del sistema nervoso centrale. Ma tutti gli indizi raccolti dai ricercatori negli anni indicano che il dolore nell’emicrania sia legato all’attivazione dei nervi sensoriali, le cui terminazioni si trovano sulla dura madre, la membrana esterna delle meningi, che li isola quindi, almeno in teoria, dal contatto con il liquido cerebrospinale, e quindi da qualunque molecola prodotta da una depressione corticale propagata. Come risolvere il mistero?Lo studioLa nuova ricerca è stata realizzata su topi, e ha concentrato l’attenzione su un gruppo di cellule nervose noto come ganglio trigeminale (o ganglio di Gasser), che sono posizionate sulla dura madre e innervano il viso, gli occhi e la mascella. I ricercatori hanno utilizzato animali modificati geneticamente, i cui neuroni producono delle proteine che diventano fluorescenti in presenza di calcio, un elemento chiave nella trasmissione dei segnali elettrici da parte dei neuroni. Hanno iniettato nel cervello dei topi delle sostanze che permettono di tracciare i movimenti del liquido cerebrospinale e una sostanza che permette l’ingresso del calcio all’interno dei neuroni, e hanno quindi osservato cosa accadeva nel ganglio trigeminale degli animali.E così, hanno trovato la connessione che cercavano tra sistema nervoso centrale e nervi periferici. A circa quattro minuti dall’iniezione, infatti, le molecole traccianti inserite nel liquido cerebrospinale hanno iniziato a comparire nel ganglio trigeminale, e in contemporanea, i ricercatori hanno documentato un aumento importate dell’attività dei neuroni legata all’utilizzo di calcio. Non è tutto, perché gli esperimenti hanno dimostrato anche che la depressione corticale propagata può aumentare l’afflusso di liquido cerebrospinale in direzione del gaglio trigeminale, e trasportare così molteplici molecole infiammatorie.Di queste, una, il cgrp (acronimo inglese del Calcitonin Gene Related Peptide) è già studiata come potenziale target di nuove terapie contro l’emicrania. Altre 11 risultano invece ancora del tutto inesplorate sul fronte terapeutico e quindi estremamente promettenti, anche se – è bene sottolinearlo – le differenze anatomiche tra il cervello umano e quello dei topi sono tali da rendere non scontato traslare le scoperte alla nostra specie. Per questo motivo, sarà necessario attendere ulteriori ricerche, possibilmente sull’essere umano.

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